关于冠心病诊治我有话说的原因,关于冠心病诊治我有话说的相关知识。
冠心病的规范诊断是合理治疗的前提,医生朋友们有必要对冠心病诊治中存在的问题作进一步的探讨与商榷。
观点一冠心病概念有不妥之处
目前的国内教科书及ICD 编码,均把冠心病称为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”,且要求病历中必须写全称。对此提法本人有异议。冠心病应该是“冠状动脉性心脏病”(CoronaryHeartDisease ,简称CHD) 。尽管冠心病中绝大多数(95 %以上) 由粥样硬化引起,但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形所致。
另一方面,以前国内许多学者将冠状动脉造影显示狭窄超过50 %诊为冠心病,可能也不妥当。文献报道,2/ 3 急性心肌梗死患者的相关冠脉狭窄不足50 %;其次有些冠造小于50 %病变行冠脉内超声检查,其狭窄可能会超过50 % ,而且为有意义的病变,因此,仅用冠造形态学诊断容易引入误区。综合文献及经验,以下建议供参考: (1) 冠心病的概念:冠状动脉结构或功能异常,引起冠脉狭窄、痉挛或闭塞,造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征,称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病。(2) 对于临床上无心肌缺血或梗死的主客观证据,冠脉狭窄小于50 %的患者,应该诊断为冠状动脉病(CoronaryArteryDisease ,CAD) 。一旦出现心肌缺血或梗死的证据(心绞痛、心肌梗死) ,CAD便转变成为CHD。然而,所有的CHD 应该同时就是CAD。
观点二“假冠心病”有泛滥之势
现在许多医院尤其是基层医院,在冠心病诊断方面奉行“宁可错判一千,决不放过一个”的原则,当看到心电图有T 波低平或倒置,或者ST 段轻度下移,均诊断为“心肌缺血”,戴上冠心病的帽子。也有人将大年龄者出现的室早、房早等心律失常,诊断为冠心病,年轻者诊断为心肌炎;还有人不详细询问病史及鉴别症状,只要有胸闷、胸痛就扣上“冠心病”的帽子。因此,每年有成千上万的人被误诊为“冠心病”! 然而另一方面,有些表现不典型的冠心病又往往被漏诊。
冠心病的规范诊断是合理治疗的前提,建议诊断中注意以下几点:
1. 缺血性胸痛,胸骨后,手掌大小,阵发性(1～15 分钟/ 次) ,钝闷痛,劳动可诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解,有时伴随咽喉、牙及头痛,或左上肢麻木及疼痛。
2. 心电图动态改变,尤其心绞痛发作时ST 段水平或下斜型降低≥0. 1mV ,但阳性率不高,大约只有30 %～40 %在心绞痛发作时才有心电图相应的缺血性改变。心绞痛缓解后心电图可以恢复正常。有时也可出现无痛性心肌缺血改变。所以,这一主观症状与心电图缺血性ST 段下降并非总是同时出现。对于那些长期心电图无动态改变的ST - T 改变,大多数不是由冠脉血管性缺血引起,而是可能由于高血压、心肌病等心肌细胞肥厚的细胞性缺血所致。3. 若静息心电图无缺血证据,可动态监测(12 导联Holter) 无痛性或有痛性缺血,也可用激发试验诱发,包括平板或踏车运动试验,多巴酚丁胺或潘生丁激发试验,核素心肌扫描等等。这些运动试验的诊断准确性约80 %左右,存在10 %～20 %的假阳性或假阴性率。但切记不稳定心绞痛不宜做运动试验,此时冠造更安全些。4. 最直观的诊断属冠脉造影,约99 %的准确性,可使≥200μm 直径的冠脉显影。但对于痉挛性或微血管性缺血(X 综合征) 不能获取直接证据。
5. 在形态与功能上综合判定冠脉狭窄情况的检查,近年来冠脉内超声的应用渐多,可以准确判定不规则狭窄或功能性狭窄情况以及粥样硬化斑块的稳定性和危险性,也可有助于PCI 治疗选择及其疗效监测。
诊断冠心病和破案一样,具有典型的缺血性症状或上述客观检查证据,确诊不难。然而,对于某些不典型或证据不足者,宁可“诊断从宽,治疗从严”,暂不要戴上冠心病的帽子,先按冠心病治疗,同时进一步设法寻找冠心病证据,指导选择规范的治疗方案。
观点三尽快普及合理的冠心病防治手段
目前,临床治疗已经进入循证医学时代。每隔几年国内外学术权威机构,根据大量的大规模、多中心、随机对照临床试验结果,并进行科学整理分析,制定出一系列冠心病防治指南。以下几个问题值得大家关注:1. 科学选用大量循证医学证实的有效疗法及药物,权威性指南(如ACC/ AHA ,及中华心血管病学会等系列指南) 所规定的冠心病肯定疗法,只要无禁忌症,就要坚决应用,譬如冠心病二级预防的A、B、C、D、E 疗法。
2. 冠心病A、B、C、D、E 疗法包括A :阿司匹林,75mg (稳定时) , ≥150mg (不稳定时) ;ACEI 类药物; (低分子) 肝素抗凝(不稳定时) 。B :b 阻滞剂,血压控制至理想水平。C:他汀类药物,彻底戒烟。D :控制糖尿病,清淡饮食。E :健康教育(对病人) 和继续教育(对医护人员) ,适量体力运动(有氧性) 。
3. 对于ST 段抬高型急性心肌梗死,争分夺秒( < 12 小时内) 行再灌注疗法(急诊PCI/ CABG或溶栓治疗) 。
4. 对非ST 段抬高型心梗或不稳定型心绞痛,强化的“四抗疗法”:抗凝(低分子肝素) 、抗血小板(阿司匹林或氯吡格雷) 、抗缺血(硝酸酯类、b 阻滞剂及钙拮抗剂) ,以及抗危险因素(调脂、控制血压及血糖、戒烟限酒、减低体重等) 。若强化治疗效果不好,可急诊或亚急诊行PCI 或CABG等再灌注疗法。
5. 冠心病患者治疗中要评估两个比值:效益/ 风险和效益/ 价格,应该少担风险多获益,少花钱多办事。
6. 冠心病疗效评估56 + 89a 冠状动脉功能评估:有否缺血的主、客观证据,有缺血就是介入或手术的较强指征。对于稳定的、无缺血证据而且病变不严重患者,宜保守治疗,同时定期随访观察。b 心功能评估:心脏多普勒超声心动图评价收缩和舒张功能,心脏及室壁结构以及血液动力学变化;另一方面,应用心电监测或Holter 评价心电状态是否稳定,防治有意义的心律失常。c 危险因素评估:“五达标”:血压、血脂、血糖、血凝状态及生活方式改善等。
7. 预防与治疗相结合,一级与二级预防相结合,专科与全科医生相结合,医护患互动相结合。8. 谨防掉入冠心病防治常见误区。
总之,对于冠心病的科学防治有赖于正确认识,规范治疗,合理干预,长期监测。应该强调目标防治———最高治疗目标为防治各种心血管事件,延长生存以及提高生活质量;危险分层———诊疗中分层评估,对于越危险的患者,越应强化治疗,并且越应严格达标;综合防治———探讨预防、治疗、保健、康复一条龙的模式,将科学指南转化为合理的医疗实践。
首都医科大学附属朝阳医院顼志敏
(作者简介:顼志敏医学博士,主任医师,教授,现在首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心,主要从事冠心病、高血压、高血脂等心血管研究。
冠心病的规范诊断是合理治疗的前提,医生朋友们有必要对冠心病诊治中存在的问题作进一步的探讨与商榷。
观点一冠心病概念有不妥之处
目前的国内教科书及ICD 编码,均把冠心病称为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”,且要求病历中必须写全称。对此提法本人有异议。冠心病应该是“冠状动脉性心脏病”(CoronaryHeartDisease ,简称CHD) 。尽管冠心病中绝大多数(95 %以上) 由粥样硬化引起,但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形所致。
另一方面,以前国内许多学者将冠状动脉造影显示狭窄超过50 %诊为冠心病,可能也不妥当。文献报道,2/ 3 急性心肌梗死患者的相关冠脉狭窄不足50 %;其次有些冠造小于50 %病变行冠脉内超声检查,其狭窄可能会超过50 % ,而且为有意义的病变,因此,仅用冠造形态学诊断容易引入误区。综合文献及经验,以下建议供参考: (1) 冠心病的概念:冠状动脉结构或功能异常,引起冠脉狭窄、痉挛或闭塞,造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征,称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病。(2) 对于临床上无心肌缺血或梗死的主客观证据,冠脉狭窄小于50 %的患者,应该诊断为冠状动脉病(CoronaryArteryDisease ,CAD) 。一旦出现心肌缺血或梗死的证据(心绞痛、心肌梗死) ,CAD便转变成为CHD。然而,所有的CHD 应该同时就是CAD。
观点二“假冠心病”有泛滥之势
现在许多医院尤其是基层医院,在冠心病诊断方面奉行“宁可错判一千,决不放过一个”的原则,当看到心电图有T 波低平或倒置,或者ST 段轻度下移,均诊断为“心肌缺血”,戴上冠心病的帽子。也有人将大年龄者出现的室早、房早等心律失常,诊断为冠心病,年轻者诊断为心肌炎;还有人不详细询问病史及鉴别症状,只要有胸闷、胸痛就扣上“冠心病”的帽子。因此,每年有成千上万的人被误诊为“冠心病”! 然而另一方面,有些表现不典型的冠心病又往往被漏诊。
冠心病的规范诊断是合理治疗的前提,建议诊断中注意以下几点:
1. 缺血性胸痛,胸骨后,手掌大小,阵发性(1～15 分钟/ 次) ,钝闷痛,劳动可诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解,有时伴随咽喉、牙及头痛,或左上肢麻木及疼痛。
2. 心电图动态改变,尤其心绞痛发作时ST 段水平或下斜型降低≥0. 1mV ,但阳性率不高,大约只有30 %～40 %在心绞痛发作时才有心电图相应的缺血性改变。心绞痛缓解后心电图可以恢复正常。有时也可出现无痛性心肌缺血改变。所以,这一主观症状与心电图缺血性ST 段下降并非总是同时出现。对于那些长期心电图无动态改变的ST - T 改变,大多数不是由冠脉血管性缺血引起,而是可能由于高血压、心肌病等心肌细胞肥厚的细胞性缺血所致。3. 若静息心电图无缺血证据,可动态监测(12 导联Holter) 无痛性或有痛性缺血,也可用激发试验诱发,包括平板或踏车运动试验,多巴酚丁胺或潘生丁激发试验,核素心肌扫描等等。这些运动试验的诊断准确性约80 %左右,存在10 %～20 %的假阳性或假阴性率。但切记不稳定心绞痛不宜做运动试验,此时冠造更安全些。4. 最直观的诊断属冠脉造影,约99 %的准确性,可使≥200μm 直径的冠脉显影。但对于痉挛性或微血管性缺血(X 综合征) 不能获取直接证据。
5. 在形态与功能上综合判定冠脉狭窄情况的检查,近年来冠脉内超声的应用渐多,可以准确判定不规则狭窄或功能性狭窄情况以及粥样硬化斑块的稳定性和危险性,也可有助于PCI 治疗选择及其疗效监测。
诊断冠心病和破案一样,具有典型的缺血性症状或上述客观检查证据,确诊不难。然而,对于某些不典型或证据不足者,宁可“诊断从宽,治疗从严”,暂不要戴上冠心病的帽子,先按冠心病治疗,同时进一步设法寻找冠心病证据,指导选择规范的治疗方案。
观点三尽快普及合理的冠心病防治手段
目前,临床治疗已经进入循证医学时代。每隔几年国内外学术权威机构,根据大量的大规模、多中心、随机对照临床试验结果,并进行科学整理分析,制定出一系列冠心病防治指南。以下几个问题值得大家关注:1. 科学选用大量循证医学证实的有效疗法及药物,权威性指南(如ACC/ AHA ,及中华心血管病学会等系列指南) 所规定的冠心病肯定疗法,只要无禁忌症,就要坚决应用,譬如冠心病二级预防的A、B、C、D、E 疗法。
2. 冠心病A、B、C、D、E 疗法包括A :阿司匹林,75mg (稳定时) , ≥150mg (不稳定时) ;ACEI 类药物; (低分子) 肝素抗凝(不稳定时) 。B :b 阻滞剂,血压控制至理想水平。C:他汀类药物,彻底戒烟。D :控制糖尿病,清淡饮食。E :健康教育(对病人) 和继续教育(对医护人员) ,适量体力运动(有氧性) 。
3. 对于ST 段抬高型急性心肌梗死,争分夺秒( < 12 小时内) 行再灌注疗法(急诊PCI/ CABG或溶栓治疗) 。
4. 对非ST 段抬高型心梗或不稳定型心绞痛,强化的“四抗疗法”:抗凝(低分子肝素) 、抗血小板(阿司匹林或氯吡格雷) 、抗缺血(硝酸酯类、b 阻滞剂及钙拮抗剂) ,以及抗危险因素(调脂、控制血压及血糖、戒烟限酒、减低体重等) 。若强化治疗效果不好,可急诊或亚急诊行PCI 或CABG等再灌注疗法。
5. 冠心病患者治疗中要评估两个比值:效益/ 风险和效益/ 价格,应该少担风险多获益,少花钱多办事。
6. 冠心病疗效评估56 + 89a 冠状动脉功能评估:有否缺血的主、客观证据,有缺血就是介入或手术的较强指征。对于稳定的、无缺血证据而且病变不严重患者,宜保守治疗,同时定期随访观察。b 心功能评估:心脏多普勒超声心动图评价收缩和舒张功能,心脏及室壁结构以及血液动力学变化;另一方面,应用心电监测或Holter 评价心电状态是否稳定,防治有意义的心律失常。c 危险因素评估:“五达标”:血压、血脂、血糖、血凝状态及生活方式改善等。
7. 预防与治疗相结合,一级与二级预防相结合,专科与全科医生相结合,医护患互动相结合。8. 谨防掉入冠心病防治常见误区。
总之,对于冠心病的科学防治有赖于正确认识,规范治疗,合理干预,长期监测。应该强调目标防治———最高治疗目标为防治各种心血管事件,延长生存以及提高生活质量;危险分层———诊疗中分层评估,对于越危险的患者,越应强化治疗,并且越应严格达标;综合防治———探讨预防、治疗、保健、康复一条龙的模式,将科学指南转化为合理的医疗实践。
首都医科大学附属朝阳医院顼志敏
(作者简介:顼志敏医学博士,主任医师,教授,现在首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心,主要从事冠心病、高血压、高血脂等心血管研究。