1 资料与方法
对我院自1998～2002年收治的216例脑挫裂伤并出血病人进行分组治疗观察，病人均由车祸或坠落致伤。男115例，女101例，年龄2月～85岁，平均32岁。脑挫伤体积及出血量较大，均在30ml以上，格拉斯格评分均在8分以下。将些病人随机3组，A组:常温治疗组72例;B组:随机亚低温治疗组72例;C组:40min以内亚低温治疗组72例。手术治疗，降颅压脱水治疗，激素治疗，止血抗炎支持对症治疗均相同。
2 结果
A组病人死亡8例，4例植物状态存活，3个月内死亡;B组病人死亡9例，2例病人植物状态存活，半年内死亡;C组病人死亡2例，植物状态存活3例，生存达半年以上。
3 讨论
脑挫裂伤并出血病人早期死因由原发伤引起，后期死亡原因在于继发伤及肾心肺等器官并发症。深低温治疗早在上世纪50年代已应用于临床，目的是保护心脑等重要器官;然而，由于传统的深低温治疗会导致心律失常，低血压及凝血功能障碍等严重并发症，限制了它在临床上的广泛应用。上世纪80年代后期研究发现，亚低温（28℃～35℃）治疗对实验性脑损伤脑缺血有保护作用，且副作用轻微 ［1］ 。亚低温治疗实施:危重病人宜早期迅速地将体温降至亚低温水平。实验证明:脑缺血1h后行亚低温治疗无脑保护作用。头部降温可用冰袋、冰槽、半导数控头盔式冰帽实施，体表降温可在病人的颈部、腋部、腹股沟等体表大血管经过处放置冰袋，也可用冰水湿毛巾覆盖全身用电风扇吹降，也可用冰毯降温，还可配合室温降温实施。不同病人所需降温的幅度可有较大出入，但以降温达到足以使肌张力松弛，呼吸（如果呼吸还存在）和心率，心律以及血压平稳为准。否则就不易收到降温的真正效果 ［2］ ，多为32℃～35℃。一般不给予冬眠药物，除非出现寒战反应，周围循环功能差，血压偏低或下降，尿量减少或无尿时，可适量给予冬眠药物，并注意密切观察病情，保持体温恒定，避免忽高忽低。降温持续时间应根据病情而定，轻者可短一些，重者可适当延长，原则上应持续至神志开始恢复和好转，病情恒定，全身状况好转为止。切忌过早终止降温，以免病情再次恶化。复温时只需逐步减少冰袋，或逐步减少其它降温措施即可，一般不需加温以求复温，只需加盖适当被毯令其自然复温，如体温不升，可加适当保暖措施，但切忌复温过快。
亚低温治疗机制:降温疗法对脑细胞具有保护作用，可阻止脑细胞损伤的进一步发展，为受损脑细胞功能恢复创造条件。降温疗法降低了脑细胞的耗氧量，血流量和脑细胞的基础代谢率，提高了脑细胞对缺氧的耐受力。实验证明:体温每降低1℃，脑细胞耗氧量和血流量平均降低6.7%，降低了脑压、脑静脉压和脑细胞的通透性，减轻了脑水肿，动物试验证实，体温每降低1℃，脑压平均下降5.5%。低温可使脑体积缩小1/3左右，可防止或减轻脑损伤的反应性高热所导致的进一步脑损伤 ［3］ 。亚低温能使颅内压升高的平台期延长。上升期延长。颅压升高得到延缓，减轻了颅内压急剧升高所造成的脑损害，还能使颅内顺应性升高，从而改善颅内动力学环境，以好地适应颅内压升高 ［2］ 。亚低温可减少自由基生成，促进酶活性恢复，还可减轻缺血缺氧再灌注损伤后线粒体的损伤，促进线粒体活性及功能恢复，缩短了继发性能量衰竭时间，减轻了继发性能量衰竭程度 ［4］ 。亚低温能有效抑制NO急剧升高引起的毒性损害，以发挥脑保护作用 ［1］ 。亚低温不仅可防止脑出血后脑组织水钠潴留，从而减轻脑水肿，又可减少细胞破坏，防止K + 丢失，还可减轻乳酸堆积，抑制脑出血缺血后内源性有害因子（如兴奋性氨基酸、神经肽、单胺类等）的生成和释放，抑制白三烯生成，促进出血缺血后蛋白合成抑制的恢复，促进蛋白酶C活性恢复，因而亚低温是治疗脑挫伤合并出血的有效方法。