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人的寿命长短与SIRT1基因有关

来源: 时间:2006-04-16 发布者:
     一项新研究显示,SIRT1基因能够限制细胞分裂的次数,它与寿命的长短及衰老过程有关。这项研究成果发表在最新一期《细胞新陈代谢》上。     研究负责人、波士顿儿童医院Howard Hughes 医学研究所Frederick W. Alt博士和同事指出,“这种SIRT1基因能够抑制长寿,并且可能在调节衰老过程中起到一定的作用。虽然在培养液中分裂的小鼠细胞并不是研究衰老对人类细胞影响的完美模型系统,但是有种种迹象表明抑制SIRT1基因的新研究可能会为研究产生大脑正常细胞的技术提供有力帮助。”     研究人员在研究中推测提高哺乳动物的这个基因即SIRT1可能会促进长寿。SIRT1缺陷细胞中比其他高扩增性细胞类型如癌细胞有优势,这是因为虽然他们能无休止地分裂,但在其他方面它们都是正常的。     Alt博士和同事共分析了SIRT基因家族的7个成员,并且发现由SIRT基因产生的酶——脱乙酰酶能够活化多种靶标分子。在实验中,他们研究了抑制培养的小鼠胚胎纤维原细胞中的SIRT1活性的影响,并专门分析了SIRT1缺陷对培养细胞分裂的影响。研究人员发现,与野生型在衰老前只发生有限次数的分裂不同,SIRT1缺陷细胞能够继续良好生长。为了SIER基因的敲除并不会对胚胎的早期发育产生次级影响,研究人员创造出了一种能人为关闭这种基因的小鼠。来自这些小鼠的细胞也变得永生不灭。但是,当研究人员将SIRT1重新开启时,这些细胞会产生衰老。     实验证明,小鼠SIRT1基因能够抑制细胞生存。在进一步的研究中,研究人员发现SIRT1基因可能通过下调P19ARF的表达来调节衰老。已知P19ARF是衰老的一个重要的中介因子。研究人员还发现SIRT1影响一种对DNA损伤氧化的特殊的反应途径。他们发现,与正常的细胞相比,SIRT1缺陷细胞在用低剂量的诱导氧化的过氧化氢处理时会继续分裂,但是SIRT1缺陷细胞在用高剂量氧化剂处理或活化癌基因时产生正常的衰老反应。     Alt博士总结说,“这些结果表明SIRT1在慢性氧化损伤反应中具有一种特殊的作用。我们将进一步研究分析关闭成年小鼠SIRT1基因的影响。这些研究将使人们确定关闭这种基因是否能消除更广范围细胞的衰老过程。” (文章出处:E民医药网)

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