关于LouGehrig病治疗取得进展的原因,关于LouGehrig病治疗取得进展的相关知识。美国历史上的传奇棒球运动员LouGehrig死于身体的快速瘫痪，这种疾病因此被称为LouGehrig病症。这种疾病起因于大脑和脊髓的神经细胞的神秘死亡。科学家们现在通过老鼠的实验提出一种可能的新治疗方法：用药物阻止细胞的自杀。 LouGehrig病症现在被公认为是晚期肌弛缓(AmyotropicLateralsclerosisALS)症。它使成年人在40多岁和50多岁的时候失去活力，并在1到5年内死亡。现在唯一可用治疗方法只能很少地增加患者生存的机会，而且只有在患病早期开始治疗才有些效果。研究人员对这种病是如何发生的只有很少的线索，所以没有其它的药物被开发出来。1993年，当研究人员发现许多ALS患者体内一种被称为SOD1的基因发生了突变时，这一疾病的研究取得了突破性的进展。现在对SOD1的基因的突变导致ALS疾病发生的机理还不清楚，但通过对患这种病的人和有基因变异的老鼠的研究表明，突变激活了两种酶：caspase－1和caspase－3。Caspase建立了细胞有计划死亡的过程，或者说是细胞凋亡过程，这一过程按次序处理那些衰老的、功能不健全的或癌变的细胞。ALS患者体内caspase的过度活动暗示，细胞凋亡过度，杀死了正常的和有活力的神经细胞。 为了证实这一推论，神经外科医生罗伯特弗里德兰德和他在波斯顿、哥伦比亚大学、芝加哥大学的同事们首先采用染色技术，发现SOD1突变的老鼠体内的caspase确实被激活了。然后，他们将SOD1基因突变的老鼠分为2组，在一组老鼠的大脑和脊髓直接注入被称为zVAD－fmk的caspase抑制剂，另外一组老鼠注入没有抑制剂的溶液。 实验是在老鼠60天大的时候进行的。接受caspase抑制的老鼠又经过63天后才显示出ALS病症，比对照实验的另一组老鼠晚了20天，而且它们还比对照组多活了27天。研究人员在4月14日出版的《科学》杂志上报告他们的结果。显微镜检验表明，与对照实验的老鼠相比，接受抑制剂治疗的老鼠脊髓中有更多的运动神经细胞。弗里德兰德提醒说：“我们还没有找到治愈的方法”，但他乐观地表示，caspase可能导致新药的出现。药物学家马克格尼同意这一说法，他说：“这一研究提供了新的治疗方法的可能性，这是非常重要的一步。不过，这还不是像棒球中的本垒打那样的巨大成就。” （来源：家庭医生医疗保健网）