关于ＮＯ与慢传输型便秘发病机制有关的问题

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　　本报讯日本东京大学医学院外科Ｔｏｍｉｔａ等报告 ,慢传输型便秘病人结肠受一氧化氮 (ＮＯ)介导的非肾上腺素能、非胆碱能抑制神经支配增加 ,这在该类病人结肠运动功能障碍发病机制中有重要作用。

　　导致慢传输型便秘病人肠道运动障碍的原因还不清楚。最近证明 ,ＮＯ是人消化道非肾上腺素能、非胆碱能抑制神经的递质。为阐明ＮＯ在慢传输型便秘病人结肠生理学中的意义 ,Ｔｏｍｉｔａ等对慢传输型便秘病人和结肠癌结肠切除术后病人的病变肠段和正常肠段的肠神经反应进行了研究。 (ＤｉｓＣｏｌｏｎＲｅｃｔｕｍ 2002, 45∶59 3)

　　研究共纳入 8例慢传输型便秘病人 [男性 2例 ,女性 6例 ;平均年龄 44. 8岁 (23～ 69岁 )]和 14例结肠癌病人 [男性 8例 ,女性 6例 ;平均年龄 52. 4岁 (40～ 66岁 )]。Ｔｏｍｉｔａ等从慢传输型便秘病人的结肠病变部位取 26个肠标本 ,从 14例结肠癌病人的正常结肠取 42份肠标本。在用自主神经阻滞剂处理前后 ,用肌动描记波方法评估离体肌肉对电场剌激的反应。

　　结果显示 ,慢传输型便秘病人的结肠 ,受非肾上腺素能、非胆碱能抑制神经的支配比正常结肠强 (Ｐ <0. 05)。ＮＯ对正常结肠和慢传输型便秘病人的结肠都有作用 ,但慢传输型便秘病人结肠受ＮＯ介导的神经支配比正常结肠强 (Ｐ <0. 01)。每例病人的正常结肠对电场剌激的反应相同 ;每例慢传输型便秘病人的结肠对电场剌激的反应也相同。

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