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关于为什么人体缺钙,血钙水平并不下降呢?的问题

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关于为什么人体缺钙,血钙水平并不下降呢?的原因,关于为什么人体缺钙,血钙水平并不下降呢?的相关知识。     人们常常问道:多吃钙会使血钙水平升高吗?佝偻病儿童化验血钙为什么没有明显下降呢?人体血钙水平保持稳定,不出现大起大落现象的原因在于,人体有一套准确的、灵敏的、令人叹服的血钙自稳系统。

    钙是人体中含量最多的无机元素,约占有体重的2%,大约为1一1.2千克。其中99%存在于骨骼中,只有1%分布在人体细胞外液中,即血液和各种软组织中。血液约占细胞外液的20%,组织间液约占细胞外液的80%。骨钙不仅支撑着身躯,使骨骼坚硬强壮,而且还是一个巨大的钙储存库,酷似一座巨大的水库,机体缺钙时随时可以动用其中的钙,并释放出来进入血液,血钙调控激素主要有甲状旁腺激素、维生素D及其活性代谢产物二羟维生素D3和降钙素。甲状旁腺激素可使骨钙释放入血,升高血钙,通过激活破骨细胞使骨再吸收入血;同时可增加肾小管对钙的重吸收,减少尿钙排出;还可促进维生素D3在肾脏经化成有活性的1,25一二羟维生素D3,活性维生素D3有间接促进肠钙吸收的作用。总之,甲状旁腺激素是强有力的增加血钙的激素。降钙素的作用与甲状旁腺激素作甩相反,主要抑制破骨细胞活动,减少骨回吸入血,抑制肾小管重吸收钙,增加尿钙排出,总的作用是降低血钙。活性维生素D能促进肠钙吸收,促进肾小管对钙的重吸收,且对骨钙有双重性作用,一方面促使旧骨回吸入血,另一方面又使新骨钙化。此外,胰岛素、生长激素、甲状腺素、雌激素、雄激素、肾上腺皮质固醇和无机磷等也有调节钙代谢平衡的作用。如果机体钙摄入不足或消耗过多引起血钙水平降低时,甲状旁腺受到刺激立即开始分泌甲状旁腺激素,促进骨钙释放入血以升高血钙;如果血钙水平升高,甲状腺C细胞立即分泌降钙素促进成骨减少破骨,使血钙水平降低。无论成骨或是骨回吸入血过程,活性维生素D3都起协助的作用,它们互相调节、及时配合,始终保持动态平衡,维持血钙昼夜变化不超过3%的水平。所以人们不必担心多吃钙会出现高血钙,或暂时钙摄入不足会出现低血钙状况。换言之,不管血液中瞬时增加或减少若干钙质,在骨钙库和激素调控配合下,血钙水平能够保持稳定而无大起大落现象。

    血钙自稳系统可以解释为什么老年人骨质疏松、骨钙丢失20—30%,但血钙水平偏低或基本正常,只是在激烈运动或天冷时才出现小腿抽筋、手足麻木的现象;也可以解释为什么佝偻病儿除了激期出现血钙下降,早期、轻度或恢复期,虽有骨骼畸形(如枕秃、方颅、鸡胸、肋缘外翻)或神经系统改变,如夜惊夜啼、出汗、食欲下降、免疫功能改变,但血钙基本正常或仅略有下降。重庆医科大学儿童医院观察临床诊断佝偻病的婴儿,只有15%出现血清钙磷水平下降。不能因为血钙自稳系统调节钙水平基本正常或轻度下降而忽视儿童佝偻病和老人缺钙的事实存在。

    当然,血钙自稳系统的调节也是有一定限度的。当疾病或机体代谢紊乱,破坏血钙自稳系统的平衡能力时,也会出现血钙过高或过低的现象。高钙血症可见于原发性甲状旁腺机能亢进和恶性肿瘤,维生素。中毒或结节病时体内活性维生素D分泌增加。另外,不适当用药也可引起高钙血症,如噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素等。低钙血症可见于甲状旁腺功能威迟或手术切除甲状腺过多所致,也可见于肾上腺萎缩出现的阿狄森氏病和低镁血症引起甲状旁腺功能降低。甲状旁腺机能亢进的母亲所生的新生儿可能出现甲状旁腺功能减退,这是由于母亲高钙血症抑制胎儿甲状旁腺功能所致。新生儿手足搐搦症和喉痉挛窒息,多由于低钙血症所致,常见于低体重儿和早产儿。这些幼儿体内钙贮存不足及生理性甲状旁腺功能不足,遇有感染发烧或腹泻时,可出现低钙血症,引起惊原和抽搐。这些病理现象已超出人体血钙自稳的调节能力,表现出钙代谢紊乱。

    摘自《补钙知识200问》 (文章出处:伽玛医生)
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