临床药师在为临床服务中，要能及时为临床的救治提供有力的药学技术支持。本例会诊救治因停用硝普钠而改用硝酸甘油后疗效不佳、病情危重是问题的关键。药师能全面综合考虑分析，在成功救治中发挥了药学良好的专业效能。
病情简介：病人女，33岁。为慢性肾功能衰竭、尿毒症晚期，入住北京军区总医院泌尿外科，进行了同种单侧异体肾移植术。术后出现急性左心衰和高血压危象，血压200/90mmHg，经用硝普钠静点等救治处置，左心衰情况缓解，血压降至140/80mmHg，但病人出现嗜睡、中枢抑制状态。临床医生考虑为硝普钠中毒所致，为安全着想，改用硝酸甘油滴注，病情反复，再次出现左心衰，血压回升至210/90mmHg。
药师参与原因：病人为肾移植术后出现急性左心衰、高血压危象。应用降压药硝普钠治疗有效但改为硝酸甘油静点后病情反复，左心衰症状不能控制，临床治疗有难度。因此，组织有药师参加的全院多专科抢救会诊。
治疗用药（处置）方案：药师听取专科医生介绍治疗用药情况，就目前病情与会诊要讨论解决的问题，分析考虑后提出以下建议：由药师尽快对病人体内硝普钠代谢物硫氰酸盐浓度进行测定，判明是否确为硝普钠中毒后决定降压用药方案。会诊组同意药师的提议，并尽力进行其他针对救治处置。
依据：
1、硝普钠是一强有力的速效和短时作用的血管扩张药，可用于其他降压药无效时的高血压治疗，疗效可靠，适用于高血压危象、高血压脑病、急性心力衰竭、急性肺水肿等。尚无理想的降压药物取代其临床应用，本病例已得证实，应用硝普钠后病人高血压危象及急性左心衰迅速得到缓解，而被迫改用硝酸甘油后，即使在加大剂量的情况下，病情仍再次反复，险情不能控制。
2、停用硝普钠的原因是病人出现嗜睡、中枢抑制临床症状，医生怀疑是硝普钠（硫氰酸盐代谢产物）中毒所致。药师参与会诊查房观察，虽说肾功能不全者与药物中毒相关性大，但未发现病人有硫氰酸盐中毒时的如运动失调、视力模糊、恶心呕吐、耳鸣、谵妄等明显症状，且病人出现嗜睡、中枢抑制症状也可与肾移植后出现的诸多并发症有关（如体内钠水潴留的脑水肿等）；同时硝普钠在正常应用下，用药是安全的，体内硫氰酸盐CNS－含量一般不会超过50.0μgml－1，故可监测病人体内硫氰酸盐含量。如能排除硫氰酸盐中毒问题，则仍可采用疗效确切的硝普钠，这是最理想的办法。
3、监测硝普钠硫氰酸盐的血药浓度可用分光光度比色法，操作较简便，药师可以在较短时间内提供结果。
临床效果：1、药师立即配制新鲜药物试剂，采用分光光度比色测定操作法（540.0nm处有吸收峰）测出该病人血清中CNS－为13.8μgml－1，排除硝普钠中毒。重新改用硝普钠后，再次监测病人血清中CNS－为25.8μgml－1，在安全范围之内。
2、经重新应用硝普钠静点后，病人血压下降，维持在130/80mmHg。高血压危象与急性左心衰缓解。硝普钠是一种强而有力的血管扩张药物，对动静脉平滑肌均有直接扩张作用，使周围血管阻力降低而有良好的降压效果，可使心脏前后负荷均减低，心排血量改善，使心力衰竭情况缓解，故可用于急性左心衰以及用其他降压药无效的高血压危象等。在正常用量情况下静点，用药是安全的，尚无理想品种能取代其在急症情况下快速确切的降压效果。
硝普钠中毒与逾量或超大剂量有关，原因是体内硫氰酸盐CNS－与氰化物CN－的浓度超量（分别超过100.0μgml－1与3.0μgml－1）。硝普钠静点后即达血药浓度峰值，发挥快速扩血管降压效果。随后本品由红细胞代谢为氰化物，氰化物在肝脏内进一步代谢为硫氰酸盐，经肾脏排泄。本品应严格按要求用药，用药过程中应监控血压水平。
肾功能不全而本品应用超过48～72h者，应定期监测病人体内硫氰酸盐（CNS－）与氰化物（CN－）的血药浓度，保持在安全范围之内。本病例对病人进行硫氰酸盐血药浓度监测，为排除硝普钠中毒与合理用药提供了客观凭证。