关于颅脑创伤后星形胶质细胞钠离子交换增加的原因,关于颅脑创伤后星形胶质细胞钠离子交换增加的相关知识。 本报讯 一般人们认为，颅脑创伤后星形胶质细胞很少有变化。但是最近美国加利福尼亚大学神经外科中心Lyeth教授发现，在大鼠脑创伤模型上，受损伤的脑区，星形胶质细胞死亡发生于神经细胞死亡之前。在永久性脑缺血的动物模型上也有相似发现。曾有人推测，脑创伤后细胞损伤和死亡的主要机制为细胞内Ca++的升高。
Lyeth等假设，星形细胞内Na+升高可能导致细胞内游离Ca++的升高，并最终导致细胞死亡。他们在大鼠脑创伤的体外和活体模型上检测了星形胶质细胞Na+交换的急性病理变化，监测细胞内Na+和Ca++的改变，并系统地检测了损伤后星形细胞病理状态下，细胞水平的谷氨酸钠复合载体的抑制作用、Na+交换和Na+—Ca++交换。
他们的结果提示，在机械损伤的星形胶质细胞和脑创伤的大鼠，细胞内Na+增加，Na+在损伤后的级联反应中可能起关键作用，它可作为减少中枢神经系统损伤后继发损伤的治疗靶目标。 (文章出处：中国医学论坛报)
Lyeth等假设，星形细胞内Na+升高可能导致细胞内游离Ca++的升高，并最终导致细胞死亡。他们在大鼠脑创伤的体外和活体模型上检测了星形胶质细胞Na+交换的急性病理变化，监测细胞内Na+和Ca++的改变，并系统地检测了损伤后星形细胞病理状态下，细胞水平的谷氨酸钠复合载体的抑制作用、Na+交换和Na+—Ca++交换。
他们的结果提示，在机械损伤的星形胶质细胞和脑创伤的大鼠，细胞内Na+增加，Na+在损伤后的级联反应中可能起关键作用，它可作为减少中枢神经系统损伤后继发损伤的治疗靶目标。 (文章出处：中国医学论坛报)