关于关于胰岛素增敏剂在高血压和糖尿病治疗中地位的反思的原因,关于关于胰岛素增敏剂在高血压和糖尿病治疗中地位的反思的相关知识。 近年来,有学者提出联合治疗作为初始治疗或一线治疗,而不主张序贯治疗。
为了证实上述对治疗策略反思的合理性,我们进行了一项研究,在空腹血糖水平不同的糖尿病人群,分析胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,评价2型糖尿病的治疗策略。
选择81例2型糖尿病病人,其中男38例,女43例；平均53岁；糖尿病病程均小于12年。测定胰岛素和真胰岛素并且应用各种胰岛素敏感性指数(如HOMA-IR、DeFronzo ISI、HOMA-B等)来评估血糖水平不同的两组中β细胞和胰岛素抵抗对血糖水平的影响(用多种不同胰岛素敏感性指数及测定胰岛素和真胰岛素等方法得出的结论均相同)。结果显示(如图)，空腹血糖< 8.89mmol/L的2型糖尿病患者胰岛素抵抗与β细胞功能衰竭对血糖的影响约各占50%,其β细胞有一定功能,仅使用胰岛素增敏剂如文迪雅纠正胰岛素抵抗,可使血糖恢复正常,此时单一使用文迪雅作为初始治疗药物,纠正胰岛素抵抗,控制血糖是合理的。
2型糖尿病患者如空腹血糖≥8.89 mmol/L,其胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都比前组患者更严重,β细胞功能衰竭是其血糖升高的主导因素。对这部分患者的初始治疗是将胰岛素增敏剂如文迪雅与促胰岛素分泌剂联合应用。
我们的另一项最新研究探讨了胰岛素增敏剂在高血压的治疗中的地位。
结论如下，(1)改善机体胰岛素敏感性来纠正代偿性高胰岛素血症,可能成为防治胰岛素抵抗人群高血压的有效措施,这种防治宜尽早开始,即在糖尿病前期状态(IGT、IFG甚至血糖正常，但血浆胰岛素已显著升高者)进行才有效。(2)代偿性高胰岛素血症而非糖代谢的胰岛素抵抗本身引起高血压还提示，2型糖尿病治疗中如不改善胰岛素抵抗,仅补充外源性胰岛素，血糖下降了,但为此所付出的代价是：这种降糖治疗带来的外源性高胰岛素血症可能使血压升高。IGT阶段高血压但糖尿病阶段血压变为正常者,胰岛素治疗可有潜在升压作用,高血压可能再现。故2型糖尿病治疗中用外源性胰岛素时,同时联合使用胰岛素增敏剂,尽量避免或减轻外源性高胰岛素血症，可能有助于防止血压升高。 (文章出处：中国医学论坛表)
为了证实上述对治疗策略反思的合理性,我们进行了一项研究,在空腹血糖水平不同的糖尿病人群,分析胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,评价2型糖尿病的治疗策略。
选择81例2型糖尿病病人,其中男38例,女43例；平均53岁；糖尿病病程均小于12年。测定胰岛素和真胰岛素并且应用各种胰岛素敏感性指数(如HOMA-IR、DeFronzo ISI、HOMA-B等)来评估血糖水平不同的两组中β细胞和胰岛素抵抗对血糖水平的影响(用多种不同胰岛素敏感性指数及测定胰岛素和真胰岛素等方法得出的结论均相同)。结果显示(如图)，空腹血糖< 8.89mmol/L的2型糖尿病患者胰岛素抵抗与β细胞功能衰竭对血糖的影响约各占50%,其β细胞有一定功能,仅使用胰岛素增敏剂如文迪雅纠正胰岛素抵抗,可使血糖恢复正常,此时单一使用文迪雅作为初始治疗药物,纠正胰岛素抵抗,控制血糖是合理的。
2型糖尿病患者如空腹血糖≥8.89 mmol/L,其胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都比前组患者更严重,β细胞功能衰竭是其血糖升高的主导因素。对这部分患者的初始治疗是将胰岛素增敏剂如文迪雅与促胰岛素分泌剂联合应用。
我们的另一项最新研究探讨了胰岛素增敏剂在高血压的治疗中的地位。
结论如下，(1)改善机体胰岛素敏感性来纠正代偿性高胰岛素血症,可能成为防治胰岛素抵抗人群高血压的有效措施,这种防治宜尽早开始,即在糖尿病前期状态(IGT、IFG甚至血糖正常，但血浆胰岛素已显著升高者)进行才有效。(2)代偿性高胰岛素血症而非糖代谢的胰岛素抵抗本身引起高血压还提示，2型糖尿病治疗中如不改善胰岛素抵抗,仅补充外源性胰岛素，血糖下降了,但为此所付出的代价是：这种降糖治疗带来的外源性高胰岛素血症可能使血压升高。IGT阶段高血压但糖尿病阶段血压变为正常者,胰岛素治疗可有潜在升压作用,高血压可能再现。故2型糖尿病治疗中用外源性胰岛素时,同时联合使用胰岛素增敏剂,尽量避免或减轻外源性高胰岛素血症，可能有助于防止血压升高。 (文章出处：中国医学论坛表)