两次《共识意见》一致的方面
2000年《共识意见》在叙述浅表性胃炎 时已经提到“非萎缩性胃炎”的概念,因此采用了非萎缩性胃炎(浅表性胃炎)这个名词。而在2006年《共识意见》中,建议将内镜下慢性胃炎分成“非萎缩性(浅表性)胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎”三大类。我国的诊断标准比较具体,容易操作,与新悉尼系统基本类似。
慢性胃炎的治疗包括根除幽门螺杆菌(Hp)、抑制胃酸分泌和中和胃酸、预防和治疗胆汁 返流、保护胃 肠黏膜、促进胃肠动力等诸多方面,两次《共识意见》未有大的不同。
慢性胃炎是常见的消化系统疾病,其中萎缩性胃炎是胃癌 的重要癌前疾病,很多化学预防都以治疗萎缩性胃炎为目标。这些相关的、亟待解决的问题关系到国人身体健康和生活质量,因此十分有必要对慢性胃炎作进一步的研讨并规范化。
2000年中华医学会消化病学分会在江西井冈山会议上制订了《全国慢性胃炎研讨会共识意见》(下文简称2000年《共识意见》),但对其分类方法、内镜和病理诊断标准仍有一些不同意见。
2006年9月14-16日中华医学会消化病学分会在上海召开的第二届全国慢性胃炎共识会议,通过了《中国慢性胃炎共识意见》(下文简称2006年《共识意见》)。会议采用了国际上通用的Delphi阶层程序,应用投票机计算同意率来制定共识意见,现对2006年《共识意见》作一些解读和评论。
2006年《共识意见》尚待继续研究的方面
2006年《共识意见》还提出了需进一步研究的问题,包括根除Hp是否可逆转胃黏膜萎缩和肠化生,Hp毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用,Hp感染在淋巴细胞性胃炎、胃黏膜巨肥症(Menetrier病)和自身免疫性胃炎发病 中的作用,贲门炎的特点,以及补充硒预防胃癌的剂量与剂型等。
总之,2006年《共识意见》有较多的概念更新,更有利于临床普及应用,尚需广泛宣传,在应用中不断完善。
2006年《共识意见》的较大改动或补充
准确诠释病理组织学定义
2006年《共识意见》中值得重视的是病理组织学中“萎缩”的定义。
我国学者早年就认为“肠化生或假幽门腺化生不是胃固有腺体,因此尽管胃腺体数量未减少,但也属萎缩”,并在2000年《共识意见》中作了说明。但是,仍存在两个问题。其一,目前有些医疗单位胃镜-病理报告的“慢性非萎缩性(浅表性)胃炎伴肠上皮化生”,不被认为肠上皮化生是萎缩。其二,当在多块活检标本中发现仅有1块萎缩时,能否确定为慢性萎缩性胃炎存在争议。
根据多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布的特点,即使活检块数少,但只要病理活检发现有萎缩,就可诊断为萎缩性胃炎。但是,2006年《共识意见》中强调,需注意取材于糜烂或溃疡边缘的组织易存在萎缩,但不能简单地视为萎缩性胃炎。此外,活检组织太浅,组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。
强调内镜与病理描述和诊断的统一
内镜器械的长足发展,使内镜观察更加清晰,也使慢性胃炎的内镜诊断有了很大提高。但萎缩性胃炎的诊断仍主要依靠病理检查,即胃固有腺体有减少时才能确诊。内镜与病理学萎缩符合率为38%~78%。那么,凭内镜发现黏膜下血管显露、皱襞变平甚至消失,或者黏膜呈颗粒或小结节状,而无病理组织学依据时,2006年《共识意见》更加强调按照病理学依据诊断萎缩性胃炎。
从病理组织学观点来看,胃镜活检取材应取5块标本或更多,这有利于组织学的准确判断。然而,内镜医生考虑患者的医疗费用等因素,主张活检取2~3块即可。经过反复讨论,2006年《共识意见》最后确定“根据病变和需要,建议取2~5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料”。而且,该共识意见中特别提出“活检除胃窦黏膜外,宜取胃角和胃体下部小弯侧”。这是因为萎缩或肠化生经常以胃角部最重,该部位也是异型增生的好发部位,这都有助于估计萎缩的范围。
另外,2006年《共识意见》提出“难以根据内镜所见进行慢性胃炎严重程度分级”。内镜下难以进行慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级,主要原因是现有内镜分类存在人为主观因素影响或描述过于繁琐等缺点,合理而实用的分级方法则有待进一步研究。
关于肠化生分型
用AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠化生分型,用于预测胃癌的意义一直备受争议。过去曾有学者认为肠化生亚型中的小肠 型和完全型肠化生无明显癌前病变意义,而大肠 型肠化生的胃癌发生危险性显著增高 ,从而引起临床的重视。但近年研究资料显示,大肠型肠化生预测胃癌价值亦有限。2006年《共识意见》强调重视肠化生病变的范围,范围越广,其发生胃癌的危险性越高。
此外,对于异型增生这一重要的胃癌癌前病变,2006年《共识意见》采用“上皮内瘤变”这一名词作为同义词加以说明。
关于Hp感染
关于Hp与萎缩和肠化生的关系,2006年《共识意见》也做了一定的阐述。根除Hp可使胃黏膜活动性炎症消退,慢性炎症程度减轻。一些因素可影响结果的判断,如活检部位的差异。
Hp感染时胃黏膜大量炎症细胞浸润,形如萎缩,但根除Hp后胃黏膜炎症细胞消退,黏膜萎缩,肠化生可望恢复。真正萎缩的逆转常需很长时间,萎缩、肠化生发展过程中可能存在不可逆转点(the point of no retum),如超过该点就难以逆转。很多研究表明,根除Hp可防止胃黏膜萎缩和肠化生的进一步发展,但萎缩、肠化生是否能得到逆转,尚待更多研究证实。
2006年《共识意见》包含了Hp与胃癌的关系及根除治疗有利于胃癌的预防等内容,并重申了长期Hp感染所致的炎症/免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化生,而根除Hp可使部分患者的消化不良 症状 得到长期改善。
对于Hp感染的诊断和根除治疗,2006年《共识意见》未进行单独阐述,因为2007年举行的我国Hp共识会议将进行专题论述。
血清胃蛋白酶原有助于诊断
血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断有一定应用价值。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高,胃蛋白酶原Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低,胃窦萎缩者,前者降低而后者正常,全胃萎缩者两者均降低。
功能消化不良与慢性胃炎
2006年《共识意见》将消化不良症状与慢性胃炎作了对比,认为功能性消化不良患者可伴有慢性胃炎,消化不良症状的有无和严重程度,与慢性胃炎的内镜所见或组织学分级并无明显相关。
萎缩性胃炎的随访
萎缩性胃炎每年的癌变率约为0.5%~1%。为了既提高早期胃癌的诊断率,又方便患者和符合医药经济学要求,一般认为,不伴有肠化生和异型增生的萎缩性胃炎患者可每1~2年行内镜和病理随访1次。活检提示中重度萎缩伴有肠化生的萎缩性胃炎者,应在1年左右随访1次,伴有轻度异型增生且并非取于癌旁者,根据内镜和临床情况缩短至6~12个月随访1次。重度异型增生者需立即复查胃镜和病理,必要时手术治疗或内镜下局部治疗。
生物活性食物 成分预防胃癌发生
所谓生物活性食物成分即除了满足人体必需的营养成份外,也影响身体健康状态的食物和膳食成份。近10年来,有较多的证据表明,具有生物活性功能的抗氧化维生素 和硒可降低胃癌发生的危险度。
2006年《共识意见》非常强调慢性萎缩性胃炎与胃癌发生的关系及预防,因此提出了过去很少涉及的一些内容。维生素C 预防胃癌的作用,可能与纠正由Hp引起的高胺环境有关。维生素E 是否具有预防胃癌的作用,目前仍有争议。维生素A 类衍生物对胃癌的发生有一定预防作用,叶酸 具有预防胃癌的作用,可能与改善萎缩性胃炎有关,茶多酚和大蒜 素亦具有一定预防胃癌的作用。
萧树东教授获大会专题报告一等奖(文章出处：中国医学论坛报)
2000年《共识意见》在叙述浅表性
慢性胃炎的治疗包括根除幽门螺杆菌(Hp)、抑制胃酸分泌和中和胃酸、预防和治疗
慢性胃炎是常见的消化系统疾病,其中萎缩性胃炎是
2000年中华医学会消化病学分会在江西井冈山会议上制订了《全国慢性胃炎研讨会共识意见》(下文简称2000年《共识意见》),但对其分类方法、内镜和病理诊断标准仍有一些不同意见。
2006年9月14-16日中华医学会消化病学分会在上海召开的第二届全国慢性胃炎共识会议,通过了《中国慢性胃炎共识意见》(下文简称2006年《共识意见》)。会议采用了国际上通用的Delphi阶层程序,应用投票机计算同意率来制定共识意见,现对2006年《共识意见》作一些解读和评论。
2006年《共识意见》尚待继续研究的方面
2006年《共识意见》还提出了需进一步研究的问题,包括根除Hp是否可逆转胃黏膜萎缩和肠化生,Hp毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用,Hp感染在淋巴细胞性胃炎、胃黏膜巨肥症(Menetrier病)和自身免疫性胃炎
总之,2006年《共识意见》有较多的概念更新,更有利于临床普及应用,尚需广泛宣传,在应用中不断完善。
2006年《共识意见》的较大改动或补充
准确诠释病理组织学定义
2006年《共识意见》中值得重视的是病理组织学中“萎缩”的定义。
我国学者早年就认为“肠化生或假幽门腺化生不是胃固有腺体,因此尽管胃腺体数量未减少,但也属萎缩”,并在2000年《共识意见》中作了说明。但是,仍存在两个问题。其一,目前有些医疗单位胃镜-病理报告的“慢性非萎缩性(浅表性)胃炎伴肠上皮化生”,不被认为肠上皮化生是萎缩。其二,当在多块活检标本中发现仅有1块萎缩时,能否确定为慢性萎缩性胃炎存在争议。
根据多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布的特点,即使活检块数少,但只要病理活检发现有萎缩,就可诊断为萎缩性胃炎。但是,2006年《共识意见》中强调,需注意取材于糜烂或溃疡边缘的组织易存在萎缩,但不能简单地视为萎缩性胃炎。此外,活检组织太浅,组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。
强调内镜与病理描述和诊断的统一
内镜器械的长足发展,使内镜观察更加清晰,也使慢性胃炎的内镜诊断有了很大提高。但萎缩性胃炎的诊断仍主要依靠病理检查,即胃固有腺体有减少时才能确诊。内镜与病理学萎缩符合率为38%~78%。那么,凭内镜发现黏膜下血管显露、皱襞变平甚至消失,或者黏膜呈颗粒或小结节状,而无病理组织学依据时,2006年《共识意见》更加强调按照病理学依据诊断萎缩性胃炎。
从病理组织学观点来看,胃镜活检取材应取5块标本或更多,这有利于组织学的准确判断。然而,内镜医生考虑患者的医疗费用等因素,主张活检取2~3块即可。经过反复讨论,2006年《共识意见》最后确定“根据病变和需要,建议取2~5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料”。而且,该共识意见中特别提出“活检除胃窦黏膜外,宜取胃角和胃体下部小弯侧”。这是因为萎缩或肠化生经常以胃角部最重,该部位也是异型增生的好发部位,这都有助于估计萎缩的范围。
另外,2006年《共识意见》提出“难以根据内镜所见进行慢性胃炎严重程度分级”。内镜下难以进行慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级,主要原因是现有内镜分类存在人为主观因素影响或描述过于繁琐等缺点,合理而实用的分级方法则有待进一步研究。
关于肠化生分型
用AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠化生分型,用于预测胃癌的意义一直备受争议。过去曾有学者认为肠化生亚型中的
此外,对于异型增生这一重要的胃癌癌前病变,2006年《共识意见》采用“上皮内瘤变”这一名词作为同义词加以说明。
关于Hp感染
关于Hp与萎缩和肠化生的关系,2006年《共识意见》也做了一定的阐述。根除Hp可使胃黏膜活动性炎症消退,慢性炎症程度减轻。一些因素可影响结果的判断,如活检部位的差异。
Hp感染时胃黏膜大量炎症细胞浸润,形如萎缩,但根除Hp后胃黏膜炎症细胞消退,黏膜萎缩,肠化生可望恢复。真正萎缩的逆转常需很长时间,萎缩、肠化生发展过程中可能存在不可逆转点(the point of no retum),如超过该点就难以逆转。很多研究表明,根除Hp可防止胃黏膜萎缩和肠化生的进一步发展,但萎缩、肠化生是否能得到逆转,尚待更多研究证实。
2006年《共识意见》包含了Hp与胃癌的关系及根除治疗有利于胃癌的预防等内容,并重申了长期Hp感染所致的炎症/免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化生,而根除Hp可使部分患者的
对于Hp感染的诊断和根除治疗,2006年《共识意见》未进行单独阐述,因为2007年举行的我国Hp共识会议将进行专题论述。
血清胃蛋白酶原有助于诊断
血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断有一定应用价值。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高,胃蛋白酶原Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低,胃窦萎缩者,前者降低而后者正常,全胃萎缩者两者均降低。
功能消化不良与慢性胃炎
2006年《共识意见》将消化不良症状与慢性胃炎作了对比,认为功能性消化不良患者可伴有慢性胃炎,消化不良症状的有无和严重程度,与慢性胃炎的内镜所见或组织学分级并无明显相关。
萎缩性胃炎的随访
萎缩性胃炎每年的癌变率约为0.5%~1%。为了既提高早期胃癌的诊断率,又方便患者和符合医药经济学要求,一般认为,不伴有肠化生和异型增生的萎缩性胃炎患者可每1~2年行内镜和病理随访1次。活检提示中重度萎缩伴有肠化生的萎缩性胃炎者,应在1年左右随访1次,伴有轻度异型增生且并非取于癌旁者,根据内镜和临床情况缩短至6~12个月随访1次。重度异型增生者需立即复查胃镜和病理,必要时手术治疗或内镜下局部治疗。
生物活性
所谓生物活性食物成分即除了满足人体必需的营养成份外,也影响身体健康状态的食物和膳食成份。近10年来,有较多的证据表明,具有生物活性功能的抗氧化
2006年《共识意见》非常强调慢性萎缩性胃炎与胃癌发生的关系及预防,因此提出了过去很少涉及的一些内容。
萧树东教授获大会专题报告一等奖(文章出处：中国医学论坛报)