关于静注普罗帕酮和胺碘酮引致室颤1例的原因,关于静注普罗帕酮和胺碘酮引致室颤1例的相关知识。 谭 许顶立 王俊
患者，女，68岁。因胸闷、乏力、心悸、气促、浮肿8 a，加重伴呼吸困难3 h于1998年4月7日16:00急诊入院。经心电图、胸片、超声心动图等诊断为：退行性瓣膜病、主动脉瓣狭窄及关闭不全、左前分支传导阻滞、频发房性早搏、阵发性心房扑动和心房颤动，心功能Ⅳ级肺部感染。经吸氧、蒙诺、丽珠欣乐、培氟沙星等抗感染、扩血管对症处理，病情有所好转。其电解质正常，其中血钾为4.3 mmol/L，血氧饱和度为93%左右。4月11日15：00心律由窦性转为房颤，心室率为180次/min，血压下降，给予普罗帕酮140 mg分二次静注未能转复，当时血压下降为10/6 kPa，予多巴胺静滴维持血压为15/10 kPa左右。17:22予胺碘酮150 mg静注。19:00转复为窦性，心率131次/min。19:33心电示波突然示室颤，为粗颤波，心室率为300次/min，血压为0，即给予300 J非同步直流电复律一次，心律转为窦性，频发室早，房早，血压回升。给予利多卡因静滴维持以提高室颤阈值。此后未再发作室颤。
讨论 此次室颤发作前除了使用普罗帕酮和胺碘酮外，未曾用过对心脏有毒性作用的药物。此病人在静注普罗帕酮后4.5 h，静注胺碘酮后约2 h发作室颤，血压下降为0，符合此两药药效学上的高效期。普罗帕酮是Ic类抗心律失常药，直接作用于心肌细胞膜，使心房和心室的兴奋性、应激性、传导性均降低，有效不应期延长。胺碘酮是Ⅲ类延长动作电位时间的广谱抗心律失常药。两者联用引致室颤的确切原因未有文献介绍。作者认为：两药联用可能加重了心脏电的不稳定性，心肌细胞的复极速度和不应期长短高度不一致而引致室颤。文献曾有两药分别引致室颤的个案报道。两者的联合应用要十分慎重，此外对伴有血压降低的快速型房颤的处理中直接同步电复律，也许是更快捷更安全的治疗方法。
作者单位：谭 许顶立 1珠海市医疗中心心内科(519000)；
王俊 海口市424医院内科(570105)
广东医学
GUANGDONG MEDICAL JOURNAL
1999年 第20卷 第7期 Vol.20 No.7 1999
患者，女，68岁。因胸闷、乏力、心悸、气促、浮肿8 a，加重伴呼吸困难3 h于1998年4月7日16:00急诊入院。经心电图、胸片、超声心动图等诊断为：退行性瓣膜病、主动脉瓣狭窄及关闭不全、左前分支传导阻滞、频发房性早搏、阵发性心房扑动和心房颤动，心功能Ⅳ级肺部感染。经吸氧、蒙诺、丽珠欣乐、培氟沙星等抗感染、扩血管对症处理，病情有所好转。其电解质正常，其中血钾为4.3 mmol/L，血氧饱和度为93%左右。4月11日15：00心律由窦性转为房颤，心室率为180次/min，血压下降，给予普罗帕酮140 mg分二次静注未能转复，当时血压下降为10/6 kPa，予多巴胺静滴维持血压为15/10 kPa左右。17:22予胺碘酮150 mg静注。19:00转复为窦性，心率131次/min。19:33心电示波突然示室颤，为粗颤波，心室率为300次/min，血压为0，即给予300 J非同步直流电复律一次，心律转为窦性，频发室早，房早，血压回升。给予利多卡因静滴维持以提高室颤阈值。此后未再发作室颤。
讨论 此次室颤发作前除了使用普罗帕酮和胺碘酮外，未曾用过对心脏有毒性作用的药物。此病人在静注普罗帕酮后4.5 h，静注胺碘酮后约2 h发作室颤，血压下降为0，符合此两药药效学上的高效期。普罗帕酮是Ic类抗心律失常药，直接作用于心肌细胞膜，使心房和心室的兴奋性、应激性、传导性均降低，有效不应期延长。胺碘酮是Ⅲ类延长动作电位时间的广谱抗心律失常药。两者联用引致室颤的确切原因未有文献介绍。作者认为：两药联用可能加重了心脏电的不稳定性，心肌细胞的复极速度和不应期长短高度不一致而引致室颤。文献曾有两药分别引致室颤的个案报道。两者的联合应用要十分慎重，此外对伴有血压降低的快速型房颤的处理中直接同步电复律，也许是更快捷更安全的治疗方法。
作者单位：谭 许顶立 1珠海市医疗中心心内科(519000)；
王俊 海口市424医院内科(570105)
广东医学
GUANGDONG MEDICAL JOURNAL
1999年 第20卷 第7期 Vol.20 No.7 1999