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TOB作怪使骨质疏松，科学家能用基因控制其合成
新华社东京4月11日电（记者 何德功）： 日本东京齿科医科大学教授野田政树领导的研究小组近日通过动物实验发现，蛋白质“TOB”与闭经后妇女患骨质疏松症有关，抑制这种蛋白质的作用可治疗骨质疏松症。
据《日本经济新闻》报道，随着年龄增长和妇女闭经等，人的骨头因钙量减少而变脆，这就是所谓的骨质疏松症。随着人口老龄化日益加剧，日本骨质疏松症患者据说已超过1000万人，其中女性占70％，特别是闭经后的妇女，由于有维持骨质作用的雌激素分泌减少，更容易患骨质疏松症。
研究人员在实验中把雌鼠的卵巢切除，使它们维持骨质的功能变弱，结果这些雌鼠的骨量只有普通雌鼠的一半。在另一个实验中，研究人员在切除雌鼠卵巢的同时，用基因技术使它们无法合成与雌激素相关的“TOB”蛋白质，结果这些雌鼠的骨量正常。
野田教授说，“TOB”蛋白质使人体不合成多余的骨量，但如果因闭经等原因人体维持正常骨量出现困难，“TOB”就起到减少骨量的作用。因此，野田教授认为，通过减少“TOB”的数量，可以预防骨质疏松症。
2004.04.19
来源：科技日报电子版
（来源：大中华健康网）